Guta
ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE
GUTA
Simpla prezenţă de microcristale libere într-o artic. induce local un proces de inflamaţie acută. Guta apare datorită unei anomalii (înnăscută sau dobîndită) în metabolismul purinelor, care se manifestă prin:
· Hiperuricemie
· Episoade de artrită acută
· Depozite de urat monosodic monohidrat (tofi)
· Nefropatie şi litiază urinară
· 95% din cazuri sunt bărbaţi adulţi
· mecanismul ereditar de transmitere este important (20% din rudele de gradul I fac boala)
FIZIOPATOLOGIA acidului uric:
· este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice endogene şi alimentare
· el este eliminat astfel: 2/3 pe cale renală, 1/3 pe cale digestivă (este degradat de bacteriile intestinale)
· la o dietă normală, valorile normale ale uricemiei = 7 mg% (mai mici la tineri şi la femei)
Mecanismele hiperuricemiei:
1. producţia excesivă de acid uric (10% din bolnavi)
2. eliminare renală deficitară;
ANATOMIE PATOLOGICĂ: leziunea caracteristică este un nodul (numit tof gutos), de mărime variată (alună, caisă) situat la nivel articular, periarticular sau pavilionul urechii. El este alcătuit din acid uric, calciu şi colesterol, şi determină distrucţii osoase.
FACTORI FAVORIZANŢI:
· abuz alimentar cu purine (bucătar, măcelar, mezelar)
· factorul ereditar
· frig, umezeală (la temperaturi scăzute ac. uric precipită mai uşor)
· traumatisme
· consum cronic de alcool (creşte sinteza endogenă a purinelor)
CLINIC: evoluează în 4 stadii:
1. hiperuricemia asimptomatică
2. artrita acută gutoasă:
· poate apare după 10 – 20 ani de hiperuricemie asimptomatică
· iniţial este monoarticulară, apoi devine poliarticulară; începe în artic. metatarsofalangiană a halucelui (stress mecanic), apoi gleznă, călcîi, genunchi, degetele mîinilor, pumn (la periferie temperatura este scăzută şi favorizează precipitarea ac. uric)
· apare exploziv, în plină stare de sănătate, de obicei noaptea; pot apare şi după traumatisme, intervenţii chirurgicale, ingestie de alcool
· rapid apar semne de inflamaţie ce pot da aspect pseudoflegmonos
· semne generale: febră, astenie, iritabilitate
· poate dura cîteva ore sau zile, după care cedează, lăsînd pielea de pe suprafeţele articulare afectate descuamată
· atacurile ulterioare vor fi mai persistente
3. Perioada intercritică: 2/3 din bolnavi prezintă al II-lea atac în primul an de boală; 7% nu vor prezenta niciodată al II-lea atac de gută.
4. Guta cronică: acumularea progresivă de ac. uric în organism duce la depuneri tisulare (tofi) în cartilaj, epifiză osoasă, sinovială, teci tendinoase, tegument (derm), parenchim renal. Localizarea clasică a tofilor gutoşi este în pavilionul urechii, degete, tendonul Achille, niciodată în ficat, SNC, splină plămîn.
Complicaţiile renale sunt: nefropatia urică şi litiaza urinară (apar la 20% din bolnavi)
DIAGNOSTIC:
1. Elemente clinice:
· Monoartrită acută cu debut brusc, cel mai frecvent la artic. metatarso-falangiană a halucelui;
· Bărbat după 40 ani sau femeie la menopauză
· Prezenţa de tofi gutoşi sau calculi renali
· Răspuns terapeutic favorabil la colchicină
2. Diagnostic de laborator:
· Sînge: hiperuricemie (10% din bolnavi au valori normale ale ac. uric ), semne de inflamaţie
· Urină: uricozurie, albuminurie
· Radiologie: negativă la început (uratul este radiotransparent)
· Lichidul sinovial: tulbure, cu microcristale
TRATAMENT: toată viaţa !!!
a) Trat. atacului acut de gută:
· COLCHICINA este medicamentul de elecţie; trebuie dat cît mai precoce, iar eficacitatea lui apare în 48 ore.
· AINS
· Corticosteroizii au eficacitate redusă, iar recăderile sunt frecvente.
b) Trat. hiperuricemiei şi a condiţiilor favorizante:
· Suprimarea consumului de alcool
· Suprimarea aportului de purine (prepararea prin fierbere a cărnii duce la pierderea a 50% din purine)
· Controlul trigliceridelor, lipidelor
· Medicamente hipouricemiante: 2 tipuri
1. uricozurice (cresc excreţia de ac. uric), dar ele pot predispune la litiază renală
2. medic. ce reduc sinteza de ac. uric (Alopurinolul) sunt cele mai eficiente
c). Trat. complicaţiilor renale: nefropatia urică se previne prin menţinerea în stare solubilă a ac. uric prin alcalinizarea urinii